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Bronquitis

[img[http://www.monografias.com/trabajos35/aparato-respiratorio/ap1.gif]]
La bronquitis puede ser de corta duración (aguda) o crónica, es decir, que dura por mucho tiempo y a menudo reaparece.

Ver también: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 

Causas
La bronquitis aguda generalmente sigue a una infección respiratoria viral. Al principio, afecta la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones. Algunas veces, uno puede contraer otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias. Esto significa que, además de los virus, las bacterias infectan las vías respiratorias.

Las personas en riesgo de bronquitis aguda abarcan:

Ancianos, bebés y niños pequeños 
Personas con cardiopatía o neumopatía 
Fumadores 
La bronquitis crónica es una afección prolongada. Las personas tienen tos que produce moco excesivo. Para hacer el diagnóstico de bronquitis crónica, uno tiene que tener una tos con moco la mayoría de los días del mes durante por lo menos 3 meses.

La bronquitis crónica es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o su abreviación a EPOC. (El enfisema es otro tipo de EPOC.)

Las siguientes cosas pueden empeorar la bronquitis:

La contaminación atmosférica 
Las alergias 
Ciertas ocupaciones (como la extracción de carbón, la fabricación de textiles o la manipulación de granos) 
Las infecciones 
Síntomas
Los síntomas de cualquier tipo de bronquitis son, entre otros:

Molestia en el pecho 
Tos que produce moco. Si es de color verde amarillento, es más probable que se tenga una infección bacteriana. 
Fatiga 
Fiebre, usualmente baja 
Dificultad respiratoria agravada por el esfuerzo o una actividad leve 
Sibilancias 
Incluso después de que la bronquitis aguda se haya resuelto, se puede presentar una tos seca y molesta que se prolonga por varias semanas.

Los síntomas adicionales de la bronquitis crónica son, entre otros:

Inflamación de tobillos, pies y piernas 
Coloración azulada de los labios debido a los bajos niveles de oxígeno 
Infecciones respiratorias frecuentes, tales como resfriados y gripe 
Pruebas y exámenes
El médico auscultará los pulmones con un estetoscopio. Se pueden escuchar ruidos en los pulmones llamados estertores u otros ruidos respiratorios anormales. 

Radiografía de tórax 
Las pruebas de la función pulmonar suministran información útil para elaborar el diagnóstico y el pronóstico. 
Una oximetría de pulso ayuda a determinar la cantidad de oxígeno en la sangre. Este examen rápido e indoloro utiliza un dispositivo que se coloca en el dedo de la mano. La gasometría arterial es una medida más exacta de los niveles de oxígeno y dióxido de carbono, pero requiere una punción con aguja y es más dolorosa. 
Se pueden tomar muestras de esputo para verificar si hay signos de inflamación o infección bacteriana. 
Tratamiento
NO se necesitan antibióticos para la bronquitis aguda causada por un virus. La infección generalmente desaparece por sí sola al cabo de una semana. Tome las siguientes medidas para lograr algún alivio:

NO fume 
Tome mucho líquido 
Descanse 
Tome ácido acetilsalicílico (aspirin) o paracetamol (Tylenol) si presenta fiebre. El primero NO se le debe administrar a los niños 
Utilice un humidificador o vapor en el baño 
Si los síntomas no mejoran, el médico le puede recetar un inhalador para abrir las vías respiratorias si tiene sibilancias. Si el médico cree que usted tiene una infección bacteriana secundaria, le puede recetar antibióticos. La mayoría de las veces, los antibióticos no se necesitan ni se recomiendan.

En el caso de cualquier bronquitis, la medida más importante que uno puede tomar es DEJAR de fumar. Si la bronquitis se detecta de manera oportuna, se puede prevenir el daño a los pulmones.

Pronóstico
En el caso de la bronquitis aguda, los síntomas generalmente desaparecen en un período de 7 a 10 días si uno no presenta un trastorno pulmonar subyacente; sin embargo, una tos seca y molesta se puede prolongar por muchos meses.

La probabilidad de recuperación es baja en las personas con bronquitis crónica avanzada. El diagnóstico y tratamiento oportunos, junto con el hecho de dejar de fumar, mejoran significativamente la posibilidad de un buen pronóstico.

Posibles complicaciones
La neumonía se puede desarrollar ya sea por la bronquitis crónica o aguda. Si uno tiene bronquitis crónica, tiene mayor probabilidad de desarrollar infecciones recurrentes de las vías respiratorias. También puede desarrollar:

Enfisema 
Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale 
Hipertensión pulmonar 
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si:

Presenta tos la mayoría de los días o tiene una tos que reaparece frecuentemente. 
Está expectorando sangre. 
Tiene fiebre alta o escalofrío con temblores. 
Tiene fiebre baja durante 3 o más días. 
Presenta moco espeso y de color verdoso, especialmente si tiene mal olor. 
Presenta dificultad para respirar o dolor torácico. 
Sufre una enfermedad crónica subyacente, como cardiopatía o neumopatía. 
Prevención
NO fume. 
Hágase aplicar la vacuna antigripal y antineumocócica según las indicaciones de su médico. 
Disminuya la exposición al aire contaminado. 
Lávese las manos (y las de los niños) frecuentemente para evitar la propagación de virus y otras infecciones. 
El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. Está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es suave y flexible, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión.

[img[http://www.hipernatural.com/images/enfermedades/cirrosis_hepatica.jpg]]

El hígado funciona como una gran fábrica química. Casi toda la sangre que sale del estómago e intestino pasa por el hígado. Entre las muchas funciones que el hígado cumple están las siguientes:

Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas. 
Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre. 
Metabolismo del colesterol. 
Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos. 
Mantención de los niveles hormonales. 
Regulación de los niveles hormonales. 
Metabolización (descomposición) de medicamentos, alcohol y otras drogas. 
Considerando todas las funciones del hígado, no es sorprendente que las enfermedades hepáticas alteren todas las demás funciones del cuerpo. Una de las enfermedades más importantes es la cirrosis.

¿Qué es la cirrosis?
 
Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. La funcionalidad de estos nódulos no es igual a la del hígado normal.
 
La cirrosis es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado, habitualmente durante varios años, que se caracteriza por la acumulación de fibrosis (“cicatrices”) en el tejido hepático. Estos cambios del tejido interfieren con la estructura y funcionamiento normal del hígado, ocasionando serias complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho órgano y en sus funciones. 

¿Cuáles son las causas de la cirrosis?
Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis hepática, entre las principales están:

Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D. 
Consumo excesivo de alcohol. 
Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad. 
Enfermedades hereditarias o congénitas como:
Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido. 
La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos. 
Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina. 
Reacción severa a drogas o medicamentos. 
Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente. 
Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardiaca). 
Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante. 
¿Se pueden identificar las causas de la cirrosis?
Sí. La mayoría de las veces las causas de la cirrosis se pueden identificar: 

En caso de cirrosis alcohólica: Antecedentes de consumir alcohol regularmente o en exceso, cambios físicos o de conducta y una biopsia del tejido hepático. 
En caso de hepatitis: Exámenes de sangre para detectar el virus, biopsia hepática, etc. La biopsia hepática es una muestra del tejido del hígado que se obtiene bajo anestesia local. 
¿El beber excesivamente puede llevar a una persona a adquirir cirrosis?
Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades excesivas desarrollan cierto grado de daño al hígado, pero no necesariamente lleva a la cirrosis hepática. Entre aquellos individuos que consumen entre 200 y 400 mL de alcohol diariamente por un período de 15 años o más, aproximadamente una tercera parte desarrollará cirrosis hepática, otra tercera parte desarrollará hígado graso y el resto tendrá problemas hepáticos leves. 

En general, mientras más beba y mientras más frecuente y regularmente lo haga, mayor será la probabilidad de que termine desarrollando cirrosis del hígado. 

El alcohol por sí sólo en cantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. 

¿Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis?
Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son: 

Cantidad de alcohol consumida. 
Frecuencia con que se consume alcohol. 
Factores genéticos o hereditarios. 
Estado físico y nutricional. 
No se saben las razones por qué algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol. Las mujeres toleran peor el alcohol que los hombres. Muchos investigadores creen que la razón de esto es que los hombres tienen una habilidad mayor que las mujeres para metabolizar y eliminar el alcohol. Investigaciones indican que las mujeres, aún consumiendo menos alcohol que los hombres, desarrollan cirrosis más frecuentemente que los hombres. 

¿La hepatitis siempre resulta en cirrosis?
Algunos pacientes con hepatitis crónica viral desarrollan cirrosis, Hay 5 tipos conocidos de virus causantes de hepatitis.

La hepatitis aguda de tipo A y la hepatitis E no llevan a la hepatitis crónica. 
La hepatitis tipo B aguda lleva a una infección crónica en el 5% de los pacientes adultos. En una minoría de estos pacientes, la hepatitis crónica progresa a cirrosis. 
La hepatitis aguda tipo D afecta sólo a individuos previamente infectados con el virus de la hepatitis B. 
La hepatitis aguda tipo C se convierte en crónica en aproximadamente 80% de los adultos infectados. Una minoría de estos pacientes (20 - 30%) progresará a cirrosis hepática en un período de varios años (10 a 30 años). 
¿Cuáles son los signos y síntomas de la cirrosis?
El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo muy pocos los síntomas específicos. A medida que se acumula el daño en el hígado, pueden aparecer los siguientes síntomas:

Pérdida de apetito. 
Malestar general. 
Náusea y vómitos. 
Pérdida de peso. 
Agrandamiento del hígado. 
Ictericia o coloración amarilla de la piel y la parte blanca de los ojos, debido a la acumulación de la sangre cuando el hígado no es capaz de eliminar bien la bilis. 
Prurito o picazón. 
Ascitis o líquido en el abdomen, por mala circulación de la sangre en el hígado. 
Vómitos con sangre, por ruptura de venas (várices) en la parte baja del esófago. 
Hipersensibilidad (sensibilidad aumentada) a los medicamentos, provocada por mal funcionamiento del hígado. 
Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma). 
El diagnóstico de la cirrosis puede ser inesperado. Una persona puede presentarse al médico con síntomas que no aparezcan de enfermedad hepática y luego de un examen físico y análisis de sangre descubrir que tiente cirrosis.

¿Cuál es el tratamiento para la cirrosis?
El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algunas veces el daño que sufren el hígado se puede corregir si se encuentra la causa específica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado.

En el caso de la cirrosis alcohólica, la abstención total y una dieta balanceada son partes importantes del tratamiento. 
En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos para aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como el interferón. 
En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los corticosteroides solos o combinados con la azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo. 
En los pacientes cirróticos con ictericia, el tratamiento suplementario con vitaminas liposolubles pueden ayudarlos. 
En el caso de la enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades excesivas de cobre en el organismo por medio de medicamentos. 
En la hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por medio de flebotomías (extracción de sangre). 
Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hígado cuando la insuficiencia hepática está avanzada. 
¿Cuáles son las complicaciones de la cirrosis?
Las complicaciones de la cirrosis incluyen la ascitis, la encefalopatía hepática y la hemorragia por ruptura de várices esofágicas.

La ascitis es tratada reduciendo la ingesta de sal más la administración de diuréticos. En algunos casos es necesaria la evacuación directa de grandes cantidades de líquido en el abdomen por medio de un catéter a través de la pared abdominal, también llamado paracentesis. 
El tratamiento del coma hepático o principio de coma (encefalopatía hepática) requiere medicamentos específicos, reducir la ingesta de proteínas y el control de la hemorragia digestiva. 
El tratamiento de las hemorragias por las várices esofágicas incluye tratamientos endoscópicos como la ligadura o escleroterapia (inyección directa de una sustancia química que destruye la várice en su interior) y otros tratamientos como medicinas que disminuyen la tendencia a sangrar, compresión de una várice sangrante por medio de balones inflables especiales y un procedimiento llamado shunt protosistémico intrahepático transyugular (TIPS). 
¿Como puede afectar la cirrosis a otras enfermedades que yo padezca o su tratamiento?
La responsabilidad del hígado por el funcionamiento adecuado de todo el organismo es tan grande que una enfermedad crónica del hígado puede modificar las respuestas de su organismo a una variedad de enfermedades. El funcionamiento anormal del hígado en la cirrosis puede:

Afectar la dosis de medicamentos requeridos para el tratamiento de otras enfermedades. 
Afectar el tratamiento de la diabetes. 
Afectar la respuesta del organismo a la infección. 
Alterar la tolerancia a procedimientos quirúrgicos. 
Los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar infecciones bacterianas, trastornos en el funcionamiento del riñón, úlceras estomacales, cálculos en la vesícula, cierto tipo de diabetes y cáncer del hígado.

¿Cuáles son las expectativas de tener una salud razonable y supervivencia con un tratamiento?
El tratamiento en esta etapa y con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales.

Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

¿Cómo puedo yo evitar la cirrosis?
No beba en exceso
Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado. El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración. 
Tome precauciones al usar productos químicos.
El hígado tiene que procesar mucho compuestos químicos que no existían en el pasado. Se necesitan más investigaciones para determinar el efecto de estos compuestos. Cuando use productos químicos en su trabajo, al limpiar su casa o al trabajar en el jardín tome las siguientes precauciones:
Asegúrese de que haya buena ventilación. 
Use el producto siguiendo las instrucciones. 
Nunca mezcle substancias químicas. 
Evite el contacto de estas substancias con su piel, pues se pueden absorber a través de ella y lávese prontamente si esto ocurre. 
Evite inhalar substancias químicas. 
Use ropa que lo proteja. 
Busque ayuda médica.
Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada. 
El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada, estos factores ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal.

 

Los dermatofitos son hongos filamentosos que causan infecciones en la piel, el pelo y las uñas tanto del ser humano como de los animales. Aunque las dermatofitosis suelen estar restringidas a las capas superficiales de la piel y sus apéndices, también pueden afectar la dermis y el tejido subcutáneo y así causar granulomas o pseudomicetomas. 

[img[http://www.telmeds.org/AVIM/Amico/Dermatofitos/images/Mcanis/Mcanis_macrocon.jpg]]


Algunos profesionales de las ciencias de la salud consideran las dermatofitosis como un problema meramente estético. Sin embargo, el impacto real que tienen estas infecciones sobre la calidad de vida de los pacientes es considerable. Los pacientes están afectados físicamente (sienten dolor, prurito, molestias), socialmente (sienten vergüenza al ser considerados personas de malos hábitos de higiene o como fuentes de infección) o laboralmente (los manipuladores de alimentos o personas que trabajan de cara al público, etc. pueden ver sus carreras truncadas o condicionadas). Este problema es especialmente importante en pacientes con dermatofitosis crónicas como las onicomicosis o tinea pedis. En el caso de las onicomicosis, el fracaso terapéutico puede llegar al 25% y en el caso de tinea pedis, especialmente el tipo mocasín, la infección puede persistir durante años y las recidivas son frecuentes en un 70% de los pacientes. 


Como las dermatofitosis tienden a ser crónicas (las pautas de tratamiento suelen ser prolongadas) y la terapia disponible es poco efectiva, el consumo de antifúngicos y por tanto el gasto sanitario se ven incrementados. Por ejemplo, en nuestro país el consumo anual de antifúngicos tópicos genera un gasto aproximado de 36 millones de euros y el de antifúngicos sistémicos genera un gasto que puede superar los 27.000 euros. 


Con el fin de frenar esta problemática, nuevos antifúngicos están siendo desarrollados, lo que ha generado un gran interés en poder evaluar de forma reproducible la sensibilidad de los dermatofitos a los antifúngicos. Sin embargo, en la actualidad no existen métodos de referencia para éstos hongos. 


En la presente tesis doctoral, desarrollamos y estandarizamos varios métodos que demuestran ser prácticos y útiles para determinar la sensibilidad de los dermatofitos a los antifúngicos. Estos métodos son: microdilución en caldo, Sensititre Yeast One®, dilución en agar, Etest® y el método de difusión con discos. Dichos métodos han sido evaluados usando un extenso número de cepas de dermatofitos, incluyendo casi todas las especies que conforman este grupo de hongos, y un gran número de antifúngicos, bien ya comercializados o de nueva síntesis experimental. 




Nuestros resultados aportan a la ciencia la primera base de datos sobre estudios de reproducibilidad intra- e interlaboratorio para evaluar las condiciones óptimas de ensayo del método de microdilución para determinar la sensibilidad de los dermatofitos a los antifúngicos más usados en la clínica como el itraconazol, la terbinafina y el clotrimazol. Estas condiciones son: 

• inóculo final: 104 ufc/ml 

• tiempo de incubación: 7 días 

• temperatura de incubación: 28º C 

• punto de lectura: 100% de inhibición de crecimiento. 


Demostramos por primera vez que dos de los métodos disponibles comercialmente para determinar la sensibilidad de las levaduras a los antifúngicos, como el Etest® o el Sensititre Yeast One®, pueden ser adaptados a los dermatofitos. Los métodos demuestran ser reproducibles, simples y rápidos de realizar en un laboratorio clínico asistencial. 


Demostramos que el tipo de inóculo (macroconidios vs. hifas), el medio de cultivo, la temperatura o el tiempo de incubación afectan significativamente las concentraciones mínimas inhibitorias y que éstas dependen del antifúngico o especie de dermatofito ensayada. En general, los estudios realizados en esta tesis doctoral aportan los primeros datos del proceso de estandarización de las pruebas de sensibilidad de los dermatofitos a los antifúngicos. 

Es una enfermedad de los pulmones que causa dificultad para respirar. Hay dos formas principales de EPOC:

[img[http://journalmex.files.wordpress.com/2009/05/vr329_l_epoc-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica.jpg]]

Bronquitis crónica, que causa hinchazón prolongada y una gran cantidad de mucosidad en las vías respiratorias principales en los pulmones 
Enfisema, una enfermedad pulmonar que destruye los alvéolos en los pulmones 
La mayoría de las personas con EPOC tienen síntomas de ambas.

Causas, incidencia y factores de riesgo
La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el tabaquismo. Cuanto más fume la persona, mayor probabilidad tendrá de desarrollar bronquitis severa. El tabaquismo pasivo también ocasiona bronquitis crónica. La contaminación del aire, las infecciones y las alergias empeoran la bronquitis crónica.

En raras ocasiones, las personas que no fuman y carecen de una proteína llamada alfa-1 antitripsina pueden desarrollar enfisema.

Otros factores de riesgo para EPOC son:

Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo 
Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo de cigarrillo como fumador pasivo 
Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilación apropiada 
Síntomas
Tos que produce moco y que puede venir con sangre 
Fatiga 
Infecciones respiratorias frecuentes 
Dolores de cabeza 
Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve 
Hinchazón de tobillos, pies o piernas que afecta ambos lados 
Sibilancias 
Algunas personas pueden tener pocos o ningún síntoma.

Signos y exámenes
El médico puede escuchar ruidos sibilantes o ruidos respiratorios anormales al auscultar el tórax y los pulmones con un estetoscopio. Sin embargo, los ruidos pulmonares pueden ser normales durante el examen. 

En casos graves, una persona con EPOC puede parecer ansiosa y respirar a través de los labios fruncidos (la forma que los labios adoptan cuando uno silba).

Durante un período de reagudización de la enfermedad, los músculos que se encuentran entre las costillas se contraen mientras la persona está respirando, lo cual se denomina tiraje. La persona empleará otros músculos para respirar. El número de respiraciones por minuto (frecuencia respiratoria) puede ser alto.

El mejor examen para EPOC es una prueba de la función pulmonar.

Una radiografía del tórax puede mostrar que el pulmón se está expandiendo demasiado y una tomografía computarizada del tórax puede revelar la presencia de enfisema.

Una muestra de sangre tomada de una arteria (gasometría arterial) puede mostrar niveles bajos de oxígeno y niveles altos de dióxido de carbono (acidosis respiratoria).

Tratamiento
No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas cosas que se pueden hacer para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.

Las personas con EPOC deben dejar de fumar. Ésta es la única manera de impedir que el daño pulmonar empeore.

Los medicamentos usados para tratar la EPOC abarcan:

Inhaladores (broncodilatadores) para abrir las vías respiratorias, como el ipratropium (Atrovent), tiotropium (Spiriva), salmeterol (Serevent) o formoterol (Foradil) 
Esteroides inhalados para reducir la inflamación pulmonar 
En casos severos o durante reagudizaciones, es posible que sea necesario recibir esteroides por vía oral o a través de una vena (por vía intravenosa).

Se prescriben antibióticos durante la reagudización de los síntomas, debido a que las infecciones pueden hacer que la EPOC empeore.

Otros tratamientos para la EPOC abarcan:

Soporte respiratorio, como la ventilación no invasiva, con flujo bajo de oxígeno y prolongada o un tubo respiratorio 
Cirugía para extirpar partes del pulmón enfermo 
La rehabilitación pulmonar no cura la enfermedad pulmonar, pero le enseña a uno a respirar de una manera diferente, de tal forma que pueda permanecer activo. Muchos hospitales ofrecen estos programas y también le pueden ayudar a uno a aprender más acerca de la EPOC. El ejercicio es muy importante y lo ayuda a uno a mantenerlo fuerte.

Las cosas que se pueden hacer para estar bien en el hogar abarcan:

Evitar el aire muy frío 
Asegurarse de que nadie fume en la casa 
Reducir la contaminación atmosférica eliminando el humo de la chimenea y otros irritantes 
Algunas veces, se lleva a cabo el trasplante de pulmón para casos graves.
[img[http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/celia-lor/virus-gripe.jpg]]

¿Qué es la gripe por A (H1N1)? 

La gripe por A (H1N1) es una infección respiratoria aguda y muy contagiosa de los cerdos, causada por alguno de los varios virus gripales de tipo A de esa especie. La morbilidad suele ser alta, y la mortalidad baja (1%-4%). El virus se transmite entre los cerdos a través de aerosoles, por contacto directo o indirecto, y a través de cerdos portadores asintomáticos. Durante todo el año se producen brotes en esos animales, pero la incidencia es mayor en otoño e invierno en las zonas templadas. Muchos países vacunan sistemáticamente a sus cabañas de cerdos contra la gripe por A (H1N1). 

Los virus de la gripe por A (H1N1) son en su mayoría del subtipo H1N1, pero también circulan entre los cerdos otros subtipos, como H1N2, H3N1 y H3N2. Estos animales pueden verse infectados asimismo por virus de la gripe aviar y por los virus gripales estacionales que afectan al hombre. Se cree que el virus porcino H3N2 procede del ser humano. A veces los cerdos se ven infectados simultáneamente por más de un tipo de virus, lo que permite a éstos intercambiar genes. El resultado puede ser un virus gripal con genes de diversa procedencia, lo que se llama un virus "reagrupado". Aunque los virus de la gripe porcina son normalmente específicos de esa especie, en ocasiones saltan la barrera interespecies y provocan la enfermedad en el hombre. 

¿Cómo afecta a la salud humana? 

Se han notificado ocasionalmente brotes y casos esporádicos de infección humana por el virus de la gripe por A (H1N1). En general los síntomas clínicos son similares a los de la gripe estacional, pero las manifestaciones clínicas son muy variables, desde una infección asintomática hasta una neumonía grave que mata al paciente. 

Como las manifestaciones clínicas habituales de la gripe por A (H1N1)en el hombre se asemejan a las de la gripe estacional y de otras infecciones agudas de las vías respiratorias superiores, la mayoría de los casos se han detectado casualmente mediante los sistemas de vigilancia de la gripe estacional. Muchos casos leves o asintomáticos pueden haber pasado desapercibidos; así pues, se desconoce hasta qué punto está extendida la enfermedad en el ser humano. 

¿Dónde se han producido casos humanos?

Desde que se empezó a aplicar el RSI(2005)1 en 2007, se han declarado a la OMS casos de gripe por A (H1N1) registrados en los Estados Unidos y en España.

¿Cómo se contagia la enfermedad? 

Normalmente la gente se contagia a partir de cerdos infectados, pero algunos casos humanos carecen de antecedentes de contacto con esos animales o con entornos en que los haya habido. Ha habido casos de transmisión entre personas, pero limitados a contactos cercanos y a grupos cerrados de personas.

¿Se puede comer carne y productos de cerdo? 

Sí. No hay datos que demuestren que la gripe por A (H1N1) pueda transmitirse al hombre a través de la carne de cerdo u otros productos derivados de éste que se hayan manejado y preparado adecuadamente. El virus de la gripe porcina se destruye a temperaturas de 70 ºC, lo que corresponde a las condiciones generalmente recomendadas para cocinar la carne de cerdo y otras carnes.

¿En qué países se han declarado brotes en la cabaña porcina?

La gripe por A (H1N1) no es una enfermedad de declaración obligatoria a las autoridades internacionales de sanidad animal (OIE, www.oie.int), por lo que se desconoce su distribución internacional entre los animales. La enfermedad se considera endémica en los Estados Unidos. Se sabe también que se han registrado brotes en América del Norte, América del Sur, Europa (incluidos el Reino Unido, Suecia e Italia), África (Kenya) y zonas de Asia oriental, incluidos China y Japón. 

¿Existe un riesgo de pandemia? 

Probablemente la mayoría de las personas, no habiendo estado en contacto regular con cerdos, carecen de la inmunidad necesaria para prevenir la infección. Si un virus porcino consigue transmitirse eficientemente de persona a persona, puede causar una pandemia de gripe. El impacto de una pandemia causada por un virus de esa naturaleza es difícil de predecir: dependerá de su virulencia, de la inmunidad ya existente en la población, de la protección cruzada conferida por los anticuerpos producidos en respuesta a gripes estacionales y de factores propios del huésped. 

¿Hay alguna vacuna para el hombre que proteja de la gripe por A (H1N1)? 

No hay ninguna vacuna para evitar que el actual virus de la gripe por A (H1N1) cause la enfermedad en el ser humano. No se sabe si las actuales vacunas estacionales confieren algún grado de protección. Los virus gripales cambian muy rápidamente. Es importante desarrollar una vacuna contra la cepa del virus actualmente circulante, para que confiera la máxima protección a las personas vacunadas. De ahí la necesidad de que la OMS pueda acceder al máximo número de virus posible, y seleccionar así los virus vacunales candidatos más apropiados. 

¿Qué medicamentos hay disponibles como tratamiento?

En algunos países se dispone de antivíricos contra la gripe estacional, y esos medicamentos permiten prevenir y tratar eficazmente la enfermedad. Hay dos tipos de fármacos: los adamantanos (amantadina y rimantadina) y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir). 

La mayoría de los casos de gripe porcina notificados anteriormente corresponden a pacientes que se recuperaron plenamente de la enfermedad sin necesidad de atención médica y sin recibir antivíricos. 

Algunos virus gripales desarrollan resistencia a los medicamentos antivíricos, limitando la eficacia de la quimioprofilaxis y el tratamiento. Los virus obtenidos a partir de los casos humanos recientes de gripe porcina registrados en los Estados Unidos eran sensibles al oseltamivir y el zanamivir, pero resistentes a la amantadina y la rimantadina. 

No se dispone de información suficiente para formular recomendación alguna acerca del uso de antivíricos para la prevención y el tratamiento de la infección por el virus de la gripe porcina. Los médicos han de tomar sus decisiones al respecto considerando las manifestaciones clínicas y la epidemiología de la enfermedad, así como las ventajas y los inconvenientes de la profilaxis y el tratamiento para el paciente. Ante el brote que se ha declarado en los Estados Unidos y en México, las autoridades nacionales y locales están recomendando utilizar oseltamivir o zanamivir como tratamiento y prevención de la enfermedad en función del perfil de sensibilidad del virus. 

¿Qué debo hacer si tengo un contacto habitual con cerdos?

Aunque no hay indicios claros de que los casos humanos actuales de infección por la gripe porcina estén relacionados con eventos presentes o pasados de síndromes gripales porcinos, sería aconsejable reducir al mínimo el contacto con cerdos enfermos y notificar esos animales a las autoridades veterinarias correspondientes. La mayoría de las personas se infectan como consecuencia de un contacto prolongado y estrecho con cerdos infectados. En cualquier contacto con animales es esencial el respeto de unas buenas prácticas de higiene, y ello es especialmente importante durante las manipulaciones propias del sacrificio y las operaciones posteriores, para evitar la exposición a los agentes patógenos. Ningún animal que haya muerto de enfermedad debe someterse al procedimiento de matanza. Hay que atenerse a los consejos que dicten las autoridades nacionales competentes.

No se ha demostrado que la gripe porcina se transmita al ser humano por ingestión de carne de cerdo debidamente cocinada y preparada, o de otros productos obtenidos del cerdo. El virus de la gripe porcina muere durante la preparación de la carne de cerdo o de otros productos obtenidos del cerdo. El virus de la gripe porcina muere al cocinar los alimentos a una temperatura de 160ºF/70ºC, que corresponde a las directrices generales para la preparación de carne de cerdo y de otros tipos.

¿Cómo puedo protegerme del contagio de la gripe porcina de personas infectadas?

En el pasado, la infección humana por el agente de la gripe porcina solía ser leve, aunque consta que ha causado afecciones graves tales como la neumonía. Sin embargo, parece que las manifestaciones clínicas de los brotes en curso en los Estados Unidos y México son distintas. Ninguno de los casos confirmados en los Estados Unidos presentaba la forma grave de la enfermedad, y los pacientes se han recuperado sin necesidad de recibir atención médica. En México, se ha notificado que algunos pacientes sufren la forma grave de la enfermedad.

Para protegerse, aplique las medidas generales de prevención de la gripe:

•Evite el contacto directo con personas de aspecto enfermizo o que tengan fiebre y tos.
•Lávese las manos con agua y jabón a menudo y concienzudamente.
•Lleve una buena higiene de vida: duerma bien, coma alimentos nutritivos y manténgase físicamente activo.
Si hay algún enfermo en la casa:

•Procure que el enfermo ocupe una zona aparte en la casa. Si eso no es posible, mantenga una separación de 1 metro entre el paciente y las demás personas.
•Tápese la boca y la nariz cuando cuide al enfermo. Encontrará máscaras en el comercio, o puede fabricarlas con los materiales que tenga a mano, siembre que sean desechables o se puedan lavar convenientemente.
•Lávese las manos concienzudamente con agua y jabón después de cada contacto con el enfermo.
•Trate de mantener bien ventilada la zona donde se encuentra el enfermo. Utilice las ventanas y las puertas para crear corrientes de aire.
•Mantenga limpio el entorno utilizando productos domésticos de limpieza. Si vive en un país donde la gripe porcina ha causado la muerte de alguna persona, aténgase a los consejos que dicten las autoridades locales de salud. 
¿Qué debo hacer si creo que tengo gripe por A (H1N1)? 

Si se siente mal, tiene fiebre alta, tos o dolor de garganta:

•Quédese en casa y, en la medida de lo posible no acuda al trabajo, a la escuela ni a lugares muy concurridos.
•Descanse y tome muchos líquidos.
•Cúbrase la boca y la nariz con pañuelos desechables cuando tosa o estornude, y tire los pañuelos usados en un sitio adecuado.
•Lávese las manos con agua y jabón de forma frecuente y meticulosa, sobre todo después de toser o estornudar.
•Informe a sus familiares y amigos de que está enfermo y busque ayuda para las tareas domésticas que exigen contacto con otras personas, tales como la compra.
Si necesita atención médica:

•Póngase en contacto con su médico u otro profesional sanitario antes de viajar, y cuéntele sus síntomas. Explíquele por qué cree que tiene gripe por A (H1N1) -por ejemplo, si ha viajado recientemente a un país afectado por un brote humano de gripe por A (H1N1)- y siga sus consejos.
•En caso de que no pueda contactar con su dispensador de atención sanitaria de antemano, haga saber su sospecha de que padece gripe porcina en cuanto llegue al centro sanitario.
•Tome la precaución de cubrirse la boca y la nariz durante los viajes.
[img[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/17217.jpg]]

La palabra "hepatitis" significa, simplemente, inflamación del hígado, sin apuntar a ninguna causa específica. Una persona con hepatitis puede:

•Padecer uno o varios trastornos, incluyendo una infección vírica o bacteriana del hígado.
•Presentar lesiones hepáticas provocadas por una toxina (una especie de veneno).
•Presentar lesiones hepáticas provocadas por la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado.
•Padecer un trastorno autoinmunitario que afecta al hígado.
•Haber sufrido un traumatismo abdominal en la zona del hígado.
La hepatitis haya sido provocada por uno de los siguientes tres virus:

•el virus de la hepatitis A
•el virus de la hepatitis B
•el virus de la hepatitis C
En casos muy poco frecuentes, el virus Epstein Barr (que provoca la mononucleosis) también puede desencadenar una hepatitis porque puede provocar inflamación hepática. Hay otros virus y bacterias que también pueden provocar hepatitis, incluyendo los virus de las hepatitis D y E, el virus de la varicela y el citomegalovirus (CMV).

La hepatitis A
En los niños, la forma de hepatitis más frecuente es la hepatitis A (también denominada hepatitis infecciosa). Este tipo de hepatitis está causado por el virus de la hepatitis A (VHA), que se encuentra en las heces de las personas infectadas. Las heces infectadas pueden estar presentes en pequeñas cantidades en alimentos y objetos (desde el picaporte de una puerta hasta los pañales de un bebé).

El virus de la hepatitis A se contagia:

•Cuando alguien ingiere algo contaminado con heces infectadas por el VHA (esto facilita su transmisión en condiciones de hacinamiento e insalubridad).
•A través del agua, la leche y los alimentos contaminados, sobre todo el marisco.
Puesto que la hepatitis A puede ser una infección leve, particularmente en la infancia, es posible que algunas personas no se den cuenta de que han contraído la enfermedad y ésta pase desapercibida y quede sin diagnosticar. De hecho, aunque las pruebas médicas indican que alrededor de un 40% de los norteamericanos que viven en medios urbanos han padecido la hepatitis A, sólo alrededor de un 5% recuerdan haber estado enfermos. A pesar de que el virus de la hepatitis puede provocar una enfermedad de larga duración (de hasta seis meses), generalmente sólo provoca enfermedades de corta duración y no es causa de enfermedad hepática crónica
Javier Larios Leon
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[[Sistema del complemento]]
[[GRipe A-H1N1]]
[[DErmatofitos]]
[[DAño hepatico por toxicos]]
[[Várices esofágicas y gástricas]]
[[Hepatitis]]
[[Enfermedad pulmonar obstructiva crónica]]
[[Sistema Inmune]]
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Lóbulos primarios o unidades funcionales 

Esta es el área de los pulmones aprovisionada por los bronquiolos respiratorios de primer orden. Cada unidad tiene un diámetro de 3.5 mm y contiene alrededor de 2 000 alvéolos. Estas son probablemente las áreas del pulmón que chasquean cuando un pulmón colapsado se infla durante la toracotomía 

Los conductos alveolares (generación 20 a la 22 ) y sacos alveolares (generación 23)

No existe diferencia funcional entre los conductos alveolares y los sacos alveolares. Ambos se encuentran cubiertos por el epitelio alveolar. A lo largo de los conductos alveolares hay una serie de anillos hechos por el septum alveolar. Estos septum contienen células de músculo liso y se pueden contraer, provocando disminución de la luz del conducto. La única diferencia entre los sacos y los conductos alveolares es que los primeros no tienen salida. La mitad de los alvéolos emerge de los conductos y la otra mitad de los sacos. 

El alvéolo 

En el hombre, los alvéolos tienen alrededor de 0.2 mm de diámetro. Son más grandes en las partes superiores de los pulmones que en las partes inferiores debido al efecto de la gravedad. La pared alveolar entre dos alvéolos adyacentes está hecha de dos capas de epitelio alveolar cada una sobre una membrana basal distinta rodeando la red vascular capilar. Estos capilares se encuentran enclavados entre las fibras elásticas y colágenas y entre los músculos lisos y los nervios. Por lo tanto una molécula de gas que pasa del interior del alvéolo a la sangre tiene que cruzar las siguientes capas: 

Una capa única de células epiteliales alveolares con su membrana basal. 

Un espacio que contiene tejidos conectivos colágeno y elástico.

Las membranas basales y las células endoteliales de los capilares.

   La ramificación de los segmentos pulmonares se completa en el útero, y el desarrollo de las vías aéreas después del nacimiento es totalmente con incremento en el tamaño. Sin embargo, en la primera década de la vida los alvéolos continúan desarrollándose pero no probablemente durante el desarrollo corporal, después de lo cual el crecimiento alveolar es en tamaño. 

VENTILACIÓN

Es el movimiento del aire que entra al alvéolo por la inspiración y sale  por la espiración. El volumen de gas inspirado y espirado por el mecanismo de la ventilación normal se denomina volumen corriente (VC). Normalmente es de 400 a 500 ml y está dividido en dos compartimientos o espacios:

Espacio muerto (vD anat), constituido por el aire que ocupa la vía aérea y que no llega a los alvéolos pulmonares; por consiguiente, no participa en la difusión o intercambio de gases. Tiene en cambio la misión de mantener la temperatura, la humedad y la filtración del gas respirado. Representa aproximadamente 150 ml, o sea una tercera parte del volumen corriente. 

Espacio alveolar. Es el volumen de aire que ventila los alvéolos pulmonares y es el responsable de la difusión o intercambio de gases. Representa aproximadamente 350 ml. Esto quiere decir que en cada inspiración hay 350 ml de aire que hacen contacto con la membrana alveolar; como el adulto respira unas 12 veces por minuto, hay una ventilación alveolar (VA) de 4 200 ml por minuto. Si respira con una frecuencia de 15, la VA será de 5 250 ml por minuto. 

    La oxigenación es el mejor índice o parámetro de la función respiratoria. Una PaO2 normal indica que la oxigenación de la sangre se realiza eficientemente. Pero la determinación más útil y la de valor práctico es la PaCO2, que refleja directamente la eficacia de la ventilación alveolar. 
    Valores de PaO2 por debajo de 60 mm Hg a grandes alturas, o de 70 mm Hg a nivel del mar, indican una hipoxemia de significación, y cuando son inferiores a 50 mm Hg indican hipoxemia severa que requiere administración continua de oxígeno. 
    Respirando oxígeno los valores superiores a 150 mm Hg son excesivos y pueden dar lugar a toxicidad de oxígeno, sin ventaja especial, por cuanto la hemoglobina ya está casi totalmente saturada por encima de PaO2 de 100 mm Hg. 

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

La regulación de la respiración está dada por muchos factores, incluyendo los receptores químicos centrales, que están localizados en la superficie lateral, parte alta de la médula; los receptores químicos y periféricos, los cuales están localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico; y los propioceptores en las vías respiratorias (Hering-Breuer), pared torácica y diafragma.  
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¿Qué es el sistema inmune?
La función del sistema inmunológico es mantener los microorganismos infecciosos como determinadas bacterias, virus y hongos, fuera de nuestro cuerpo, y destruir cualquier microorganismo infeccioso que logre invadir nuestro organismo. Este sistema está formado por una red compleja y vital de células y órganos que protegen al cuerpo de las infecciones. 

 
[img[http://www2.uah.es/difusion_cientifica/imagenes/5SISTEMAINMUNE.gif]]


A los órganos que forman parte del sistema inmunológico se les llama órganos linfoides, los cuales afectan el crecimiento, el desarrollo y la liberación de linfocitos (un tipo de glóbulos blancos). Los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos son partes importantes de los órganos linfoides debido a que son los encargados de transportar los linfocitos hacia y desde diferentes áreas del cuerpo. Cada órgano linfoide desempeña un papel en la producción y activación de los linfocitos. Los órganos linfoides incluyen:


•Las adenoides (dos glándulas que se encuentran en la parte posterior del pasaje nasal).


•Los vasos sanguíneos (las arterias, las venas y los capilares a través de los cuales fluye la sangre).


•La médula ósea (tejido suave y esponjoso que se encuentra en las cavidades óseas).


•Los nódulos linfáticos (pequeños órganos con forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y se conectan mediante los vasos linfáticos).


•Los vasos linfáticos (una red de canales que se extiende a través de todo el cuerpo y que transportan los linfocitos a los órganos linfoides y al torrente sanguíneo).


•La placa de Peyer (tejido linfoide en el intestino delgado).


•El bazo (órgano del tamaño de un puño, que se encuentra en la cavidad abdominal).


•El timo (dos lóbulos que se unen en frente de la tráquea, detrás del esternón).


•Las amígdalas palatinas (dos masas ovales en la parte posterior de la garganta).
¿Qué son los linfocitos?
Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos que combaten infecciones y que son vitales para el funcionamiento de un sistema inmunológico eficaz. 

¿Cómo están formados los linfocitos?
Los precursores de todas las células sanguíneas, incluso las células inmunológicas como los linfocitos, se producen en la médula ósea. Algunas de estas células formarán parte del grupo de linfocitos, mientras que otras lo serán de otro tipo de células inmunológicas conocidas como fagocitos. Algunos linfocitos, tras su proceso de formación, continuarán su proceso de maduración en la médula ósea y se transformarán en células "B". Otros, terminarán su proceso de maduración en el timo y se transformarán en células "T". Las células "B" y "T" son los dos grupos principales de linfocitos que reconocen y atacan a los microorganismos infecciosos. 

Una vez que alcanzaron su madurez, algunos linfocitos habitarán en los órganos linfoides y otros viajarán continuamente por el cuerpo a través de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo.


¿Cómo combaten las infecciones los linfocitos?
A pesar de que cada tipo de linfocito combate las infecciones de una forma diferente, el objetivo de estos es el mismo: proteger al cuerpo. Las células "B" producen anticuerpos específicos contra microorganismos infecciosos, mientras que las células "T" destruyen los microorganismos infecciosos por medio de la eliminación de las células del cuerpo que están afectadas. Además, las células "T" liberan químicos llamados citocinas. 

Otros tipos de glóbulos blancos como por ejemplo, los fagocitos (que se tragan las células) y las células asesinas por naturaleza (células citotóxicas), en realidad destruyen al microorganismo infeccioso.


¿Cuáles son los trastornos del sistema inmunológico?
Cuando el sistema inmune no funciona correctamente, se pueden producir numerosas enfermedades. Las alergias y la hipersensibilidad a determinadas sustancias se consideran trastornos del sistema inmunológico. Además, el sistema inmune desempeña un papel importante en el proceso de rechazo de tejidos u órganos trasplantados. Entre otros ejemplos de trastornos del sistema inmune se incluyen los siguientes: 

•Las enfermedades auto-inmunológicas como por ejemplo, la diabetes juvenil, la artritis reumatoide y la anemia.


•Las enfermedades de inmunodeficiencia como por ejemplo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA, su sigla en inglés es AIDS) y la inmunodeficiencia combinada severa (ICS, su sigla en inglés es SCID).
¿Qué es una enfermedad infecciosa?
De acuerdo con los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), una enfermedad infecciosa es causada por uno o la combinación de los siguientes elementos: 

•Los virus.
•Las bacterias.
•Los parásitos.
•Hongos.
Las enfermedades infecciosas varían desde enfermedades comunes como un resfriado, hasta enfermedades mortales como por ejemplo, el SIDA. Según el organismo causante de la enfermedad, una infección puede propagarse de alguna o de todas las siguientes maneras:

•Transmisión sexual - transmisión de una infección por medio de actividades que involucran contacto sexual, entre ellas, el coito.


•Transmisión a través del aire - transmisión de una infección a través de la inhalación de partículas de la enfermedad transportadas por el aire. Dichas partículas llegan al aire cuando una persona infectada tose o estornuda cerca de nosotros.


•Transmisión a través de la sangre - transmisión de una infección a través del contacto con sangre infectada como por ejemplo, al compartir agujas hipodérmicas.


•Transmisión a través de contacto directo - transmisión de una infección a través de un contacto directo cuerpo a cuerpo con una persona infectada.


•Transmisión a través de insectos - transmisión de una infección a través de insectos como por ejemplo, mosquitos, los cuales extraen sangre de una persona infectada y luego pican a una persona sana.


•Transmisión a través de los alimentos - transmisión de una infección a través del consumo de alimentos contaminados.


•Transmisión a través del agua - transmisión de una infección a través del contacto con agua contaminada.


•Otros mecanismos que pueden transmitir una enfermedad.
En los países desarrollados, la mayoría de las infecciones se diseminan o propagan por transmisión sexual, el aire, la sangre y por contacto directo.


¿Cómo funcionan los antibióticos contra las infecciones?
Los antibióticos pueden utilizarse para tratar las infecciones bacterianas. Sin embargo, son ineficaces en el tratamiento de enfermedades cuyo origen es un virus. Además, los antibióticos combaten bacterias específicas. El uso excesivo o incorrecto de antibióticos puede desarrollar en la bacteria una resistencia natural al medicamento. Para evitar esto y otros males, es fundamental tomar los antibióticos correctamente y durante el tiempo que se los receta. Si los antibióticos se suspenden antes de lo recomendado, la bacteria puede desarrollar resistencia a los antibióticos y puede presentarse una infección. 
El sistema de complemento está constituido por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados  por  anticuerpos y complemento.

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La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana (Tabla 13.1). Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas  frecuencias en poblaciones o razas.

El hepatocito es el principal productor de factores del complemento. No obstante, por ejemplo los componentes de C1 son sintetizados por las células epiteliales del intestino y del sistema genito-urinario y los adipocitos sintetizan factor D. Se ha observado que los macrófagos activados producen algunos factores del complemento; sin embargo, esto solo tiene importancia, en el foco inflamatorio. Las citocinas inflamatorias (IL1, IL6 y TNF) e IFN-gamma incrementan la síntesis de algunos factores del complemento en el hígado. 

ACTIVACION DEL  COMPLEMENTO    
En la activación del complemento se pone en marcha una serie de reacciones consecutivas en cascada, de tal forma que a partir de cada una de ellas se genera un producto activo que además de determinar que la reacción consecutiva prosiga, puede tener diferentes acciones biológicas importantes en la defensa del organismo. Se puede ver este conjunto de reacciones en cascada en la figura 13.1. 

Algunos de los factores del complemento son enzimas con carácter proteolítico, de tal forma que durante el proceso de activación, algunas moléculas son rotas en fragmentos a los que para identificarlos se les añade letras minúsculas (Ej. C3a, C3b). Estos fragmentos poseen importanes funciones biológicas y son mediadores de la inflamación.

La activación del complemento puede iniciarse por dos vías: la vía clásica y la vía alternativa. La vía clásica se activa por la unión antígeno-anticuerpo, mientras que la vía alternativa se activa por productos bacterianos. En ambas vías el factor C5 se transforma en C5b lo que permite, en uno y otro caso, poder entrar en la vía terminal o lítica que conduce a la lisis celular o bacteriana (Figura  13.1) 

Una vez producida la activación del complemento, toda la serie de reacciones subsiguientes se llevan a cabo por un proceso multiplicador, de tal forma que, aunque la activación comienza por un número limitado de moléculas, son muchos los factores con actividad biológica que aparecen en el curso de las reacciones. La acción de las moléculas puede ser local, en el sitio de su producción, pero también puede ejercerse a distancia por dispersión a otras zonas. Un esquema general de las reacciones del complemento en su conjunto es complejo (Figura 13.2). 

 
VIA ALTERNATIVA     
Esta vía es más antigua –desde el punto de vista evolutivo- que la clásica, diferenciándose además de ésta en que la vía alternativa no necesita anticuerpos para activarse, por lo que es un mecanismo de defensa importante en los estadios iniciales de la infección cuando todavía no se han sintetizado cantidades importantes de anticuerpos. Funciona de forma continua a un bajo nivel y solo en presencia de determinados factores se amplifica. Por ello, podemos distinguir dos situaciones para la vía alternativa: en estado de reposo y en estado de activación.

La vía alternativa en estado de reposo
En condiciones normales, en el plasma, el factor C3 se escinde continuamente y de forma lenta, en un proceso que se denomina marcapasos de C3, dando lugar a C3b y quedando así su enlace tioester interno  expuesto. Si no se une a la superficie de algún microorganismo C3b permanece en fase fluida y se combina con una molécula de agua, quedando así su enlace tioester hidrolizado y el C3b inactivo  (Figura  13.3) El factor B es equivalente al factor C2 de la vía clásica.

El factor D circula en la sangre de forma activada aunque no es perjudicial para el organismo, debido a su baja concentración. Este factor tiene actividad esterasa de tipo serina y uniéndose al complejo C3bB rompe a B en una pequeña fracción, Ba, que se libera y en una de mayor peso molecular, Bb, que se mantiene unida al complejo (C3bBb). Este complejo, que permanece en la fase fluida, tiene actividad convertasa de C3 de la vía alternativa, es decir que puede degradar a C3 en dos fracciones: C3a y C3b, radicando la actividad proteolítica del complejo en la molécula Bb.

El factor C3b puede unirse covalentemente mediante enlace éster o amida a las membranas celulares (Figura 13.4), incluso a las propias, captando más factor B y amplificando el proceso, lo que permitiría la entrada en la vía lítica. No obstante, en condiciones normales o de reposo, esto no ocurre ya que C3b tiene una vida media muy corta. Por otra parte, los sistemas de regulación que se comentarán más abajo mantienen en un bajo nivel el funcionamiento de este circuito. 

Amplificación de la vía alternativa
Cuando C3b se une a las membranas de bacterias, hongos y parásitos, los mecanismos de regulación que bloquean la amplificación en el estado de reposo no funcionan. El factor C3b sobre estas membranas capta factor B formando el complejo C3bB sobre el que actúa el factor D liberando Ba y quedando el complejo C3bBb que tiene actividad convertasa de C3, siendo Bb la molécula responsable de la actividad proteolítica. Esa convertasa libera más factor C3b que al formar C3bBb3b retroalimenta el circuito y consigue su amplificación (Figura 13.2).

El complejo C3bBb3b además puede actuar sobre C5 (C3bBb3b es la convertasa de C5 de la vía alternativa) e iniciar la vía lítica que lleva a la lisis de los gérmenes. C3b puede unirse a receptores en la membrana de los fagocitos lo que favorece la fagocitosis. Por otra parte el fragmento C3a, por su actividad de anafilotoxina, activa mastocitos y basófilos, induciendo la liberación de mediadores químicos por parte de estas células, lo que potencia  la inflamación.

La properdina (P) es una proteína constituida por 4 subunidades aparentemente idénticas asociadas entre sí de manera no covalente. Este factor se une al complejo C3bBb, que es lábil, dando lugar a C3bBbP que es más estable lo que contribuye a la amplificación. 

También puede amplificar la vía alternativa el factor C3b generado en la vía clásica, suponiendo este fenómeno un mecanismo de conexión entre ambas vías

El veneno de cobra contiene un factor (CVF, cobra venenom factor) que actúa de forma semejante a C3b formando un complejo muy estable CVFBb que puede liberar grandes cantidades de C3b y producir, por agotamiento, una deplección de C3 del plasma.

VIA CLASICA    
Se inicia tras  la unión Ag‑Ac y siempre que el anticuerpo que participe en ello sea del tipo IgM o IgG de las clases IgG1, IgG2 o IgG3. Los anticuerpos solubles o libres no activan el complemento, solo se activa este sistema cuando se forman complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac). En el caso de la IgG, que es una Ig monomérica, se necesitan al menos dos complejos Ag-Ac cercanos para que las fracciones Fc de la IgG unan y activen el factor C1. En el caso de la IgM, al ser una molécula pentamérica, solo es necesario un complejo Ag-Ac. La unión de la Ig al antígeno, induce un cambio conformacional en los dominios de la región Fc que permite la unión del factor C1. 

Factor C1
El factor C1 está compuesto por tres subunidades proteicas (q, r y s), que en el momento de la activación del complemento se unen entre sí por enlaces dependientes del Ca++ formando un complejo constituido con una unidad de C1q, 2 de C1r y 2 de C1s (C1qr2s2).

La molécula C1q es una proteína con dos partes bien diferenciadas, globular y fibrilar (Figura 13.5). Parece ser que en las porciones globulares se encuentran los sitios de combinación con el anticuerpo con los que se une  solo cuando éste está unido al Ag. Las porciones fibrilares poseen una estructura química que guarda similitud con el colágeno, con gran cantidad de aminoácidos hidroxilados que unen disacáridos de glucosa y galactosa. El  complejo molecular C1q está integrado por 18 cadenas polipeptídicas organizadas en seis  subunidades idénticas. 

Activación de C1
La subunidad C1q se fija al anticuerpo en los sitios de unión que son el dominio CH2 de la IgG y el CH3 y/o CH4 de la IgM). Este fenómeno es el primero que ocurre en la activación mediada por anticuerpos de la vía clásica del complemento y es el que pone en marcha la cascada de reacciones subsiguientes. El fragmento C1q va a activar a las dos subunidades C1r, que actuará sobre las dos C1s que, entonces, adquieren actividad de esterasa de tipo serina, responsable de iniciar las fases siguientes.

Para que se produzca la activación de C1q, éste debe estar unido por su región globular al menos a dos dominios de distinta fracción Fc (Figura 13.6). Esto implica que los anticuerpos, para activar al complemento, han de encontrarse con la disposición espacial apropiada que permita a C1q acoplarse a varios de ellos al mismo tiempo (complejos Ag-Ac dispersos sobre una  superficie celular pueden no llegar a activar el complemento). C1q, por otra parte, solo se une a inmunoglobulinas cuando éstas, a su vez, se encuentran unidas a sus antígenos y éstos están integrados en una misma superficie (membrana celular). Este concepto es importante para comprender por qué complejos antígeno-anticuerpo solubles no conectados con membranas, pueden convivir en el suero con los factores del complemento sin llegar a activarlos y que, por el contrario, si se activan cuando tales complejos quedan  atrapados sobre algún tejido, originando, en este caso, un proceso inflamatorio localizado.

La activación de C1q provoca que una molécula de C1r del complejo C1qr2s2 pierda por autocatálisis un trozo de bajo peso molecular, quedando activada. Esta molécula, a su vez, activa a la otra molécula de C1r. Las dos moléculas de C1r atacan a las dos moléculas de C1s liberando sendos trozos de bajo peso molecular y dejando expuestos sus dominios catalíticos.

La MBP (mannose-binding protein) es una molécula del grupo de las colectinas (proteínas con colas de colágeno y dominios globulares de tipo lectina). Esta proteína reconoce carbohidratos en distintos gérmenes, lo que le permite unirse a ellos y tiene la capacidad de sustituir a C1q en la activación de C1r y C1s, pudiendo iniciar de esta forma la vía clásica. A su vez, la MASP (MBP associated binding protease) es una proteasa de tipo serina que puede sustituir a C1r y C1s en la activación de la vía clásica. Estos resultados han determinado que algunos autores hablen de una tercera vía de activación del complemento: La Vía de la Lectina. 

Activación de C4 y C2
C1s del complejo C1q2r2s va a actuar sobre la cadena a de C4 produciendo su escisión en dos moléculas, una pequeña, C4a, que difunde a la fase fluida y otra mayor, C4b, que se une por enlace covalente de tipo éster o amida (equivalente al del C3b) a la superficie celular. Esta fracción C4b unida a la membrana, en presencia de iones Mg++, forma un complejo con la fracción C2. C1s también actúa sobre C2, provocando la escisión de esta molécula en dos fragmentos, uno menor C2b y otro mayor C2a. Este último  se une al C4b para formar el  complejo C4b2a (convertasa C3 de la vía clásica), que tiene actividad esterásica 
Diviertete y aprende xD
Todo Medicina.Larios Leon
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| 22/10/2009 00:25:26 | YourName | [[/|http://lariosleon01.tiddlyspot.com/]] | [[store.cgi|http://lariosleon01.tiddlyspot.com/store.cgi]] | . | [[index.html | http://lariosleon01.tiddlyspot.com/index.html]] | . | ok |
| 22/10/2009 00:30:01 | YourName | [[/|http://lariosleon01.tiddlyspot.com/]] | [[store.cgi|http://lariosleon01.tiddlyspot.com/store.cgi]] | . | [[index.html | http://lariosleon01.tiddlyspot.com/index.html]] | . |
/***
|''Name:''|UploadPlugin|
|''Description:''|Save to web a TiddlyWiki|
|''Version:''|4.1.3|
|''Date:''|Feb 24, 2008|
|''Source:''|http://tiddlywiki.bidix.info/#UploadPlugin|
|''Documentation:''|http://tiddlywiki.bidix.info/#UploadPluginDoc|
|''Author:''|BidiX (BidiX (at) bidix (dot) info)|
|''License:''|[[BSD open source license|http://tiddlywiki.bidix.info/#%5B%5BBSD%20open%20source%20license%5D%5D ]]|
|''~CoreVersion:''|2.2.0|
|''Requires:''|PasswordOptionPlugin|
***/
//{{{
version.extensions.UploadPlugin = {
	major: 4, minor: 1, revision: 3,
	date: new Date("Feb 24, 2008"),
	source: 'http://tiddlywiki.bidix.info/#UploadPlugin',
	author: 'BidiX (BidiX (at) bidix (dot) info',
	coreVersion: '2.2.0'
};

//
// Environment
//

if (!window.bidix) window.bidix = {}; // bidix namespace
bidix.debugMode = false;	// true to activate both in Plugin and UploadService
	
//
// Upload Macro
//

config.macros.upload = {
// default values
	defaultBackupDir: '',	//no backup
	defaultStoreScript: "store.php",
	defaultToFilename: "index.html",
	defaultUploadDir: ".",
	authenticateUser: true	// UploadService Authenticate User
};
	
config.macros.upload.label = {
	promptOption: "Save and Upload this TiddlyWiki with UploadOptions",
	promptParamMacro: "Save and Upload this TiddlyWiki in %0",
	saveLabel: "save to web", 
	saveToDisk: "save to disk",
	uploadLabel: "upload"	
};

config.macros.upload.messages = {
	noStoreUrl: "No store URL in parmeters or options",
	usernameOrPasswordMissing: "Username or password missing"
};

config.macros.upload.handler = function(place,macroName,params) {
	if (readOnly)
		return;
	var label;
	if (document.location.toString().substr(0,4) == "http") 
		label = this.label.saveLabel;
	else
		label = this.label.uploadLabel;
	var prompt;
	if (params[0]) {
		prompt = this.label.promptParamMacro.toString().format([this.destFile(params[0], 
			(params[1] ? params[1]:bidix.basename(window.location.toString())), params[3])]);
	} else {
		prompt = this.label.promptOption;
	}
	createTiddlyButton(place, label, prompt, function() {config.macros.upload.action(params);}, null, null, this.accessKey);
};

config.macros.upload.action = function(params)
{
		// for missing macro parameter set value from options
		if (!params) params = {};
		var storeUrl = params[0] ? params[0] : config.options.txtUploadStoreUrl;
		var toFilename = params[1] ? params[1] : config.options.txtUploadFilename;
		var backupDir = params[2] ? params[2] : config.options.txtUploadBackupDir;
		var uploadDir = params[3] ? params[3] : config.options.txtUploadDir;
		var username = params[4] ? params[4] : config.options.txtUploadUserName;
		var password = config.options.pasUploadPassword; // for security reason no password as macro parameter	
		// for still missing parameter set default value
		if ((!storeUrl) && (document.location.toString().substr(0,4) == "http")) 
			storeUrl = bidix.dirname(document.location.toString())+'/'+config.macros.upload.defaultStoreScript;
		if (storeUrl.substr(0,4) != "http")
			storeUrl = bidix.dirname(document.location.toString()) +'/'+ storeUrl;
		if (!toFilename)
			toFilename = bidix.basename(window.location.toString());
		if (!toFilename)
			toFilename = config.macros.upload.defaultToFilename;
		if (!uploadDir)
			uploadDir = config.macros.upload.defaultUploadDir;
		if (!backupDir)
			backupDir = config.macros.upload.defaultBackupDir;
		// report error if still missing
		if (!storeUrl) {
			alert(config.macros.upload.messages.noStoreUrl);
			clearMessage();
			return false;
		}
		if (config.macros.upload.authenticateUser && (!username || !password)) {
			alert(config.macros.upload.messages.usernameOrPasswordMissing);
			clearMessage();
			return false;
		}
		bidix.upload.uploadChanges(false,null,storeUrl, toFilename, uploadDir, backupDir, username, password); 
		return false; 
};

config.macros.upload.destFile = function(storeUrl, toFilename, uploadDir) 
{
	if (!storeUrl)
		return null;
		var dest = bidix.dirname(storeUrl);
		if (uploadDir && uploadDir != '.')
			dest = dest + '/' + uploadDir;
		dest = dest + '/' + toFilename;
	return dest;
};

//
// uploadOptions Macro
//

config.macros.uploadOptions = {
	handler: function(place,macroName,params) {
		var wizard = new Wizard();
		wizard.createWizard(place,this.wizardTitle);
		wizard.addStep(this.step1Title,this.step1Html);
		var markList = wizard.getElement("markList");
		var listWrapper = document.createElement("div");
		markList.parentNode.insertBefore(listWrapper,markList);
		wizard.setValue("listWrapper",listWrapper);
		this.refreshOptions(listWrapper,false);
		var uploadCaption;
		if (document.location.toString().substr(0,4) == "http") 
			uploadCaption = config.macros.upload.label.saveLabel;
		else
			uploadCaption = config.macros.upload.label.uploadLabel;
		
		wizard.setButtons([
				{caption: uploadCaption, tooltip: config.macros.upload.label.promptOption, 
					onClick: config.macros.upload.action},
				{caption: this.cancelButton, tooltip: this.cancelButtonPrompt, onClick: this.onCancel}
				
			]);
	},
	options: [
		"txtUploadUserName",
		"pasUploadPassword",
		"txtUploadStoreUrl",
		"txtUploadDir",
		"txtUploadFilename",
		"txtUploadBackupDir",
		"chkUploadLog",
		"txtUploadLogMaxLine"		
	],
	refreshOptions: function(listWrapper) {
		var opts = [];
		for(i=0; i<this.options.length; i++) {
			var opt = {};
			opts.push();
			opt.option = "";
			n = this.options[i];
			opt.name = n;
			opt.lowlight = !config.optionsDesc[n];
			opt.description = opt.lowlight ? this.unknownDescription : config.optionsDesc[n];
			opts.push(opt);
		}
		var listview = ListView.create(listWrapper,opts,this.listViewTemplate);
		for(n=0; n<opts.length; n++) {
			var type = opts[n].name.substr(0,3);
			var h = config.macros.option.types[type];
			if (h && h.create) {
				h.create(opts[n].colElements['option'],type,opts[n].name,opts[n].name,"no");
			}
		}
		
	},
	onCancel: function(e)
	{
		backstage.switchTab(null);
		return false;
	},
	
	wizardTitle: "Upload with options",
	step1Title: "These options are saved in cookies in your browser",
	step1Html: "<input type='hidden' name='markList'></input><br>",
	cancelButton: "Cancel",
	cancelButtonPrompt: "Cancel prompt",
	listViewTemplate: {
		columns: [
			{name: 'Description', field: 'description', title: "Description", type: 'WikiText'},
			{name: 'Option', field: 'option', title: "Option", type: 'String'},
			{name: 'Name', field: 'name', title: "Name", type: 'String'}
			],
		rowClasses: [
			{className: 'lowlight', field: 'lowlight'} 
			]}
};

//
// upload functions
//

if (!bidix.upload) bidix.upload = {};

if (!bidix.upload.messages) bidix.upload.messages = {
	//from saving
	invalidFileError: "The original file '%0' does not appear to be a valid TiddlyWiki",
	backupSaved: "Backup saved",
	backupFailed: "Failed to upload backup file",
	rssSaved: "RSS feed uploaded",
	rssFailed: "Failed to upload RSS feed file",
	emptySaved: "Empty template uploaded",
	emptyFailed: "Failed to upload empty template file",
	mainSaved: "Main TiddlyWiki file uploaded",
	mainFailed: "Failed to upload main TiddlyWiki file. Your changes have not been saved",
	//specific upload
	loadOriginalHttpPostError: "Can't get original file",
	aboutToSaveOnHttpPost: 'About to upload on %0 ...',
	storePhpNotFound: "The store script '%0' was not found."
};

bidix.upload.uploadChanges = function(onlyIfDirty,tiddlers,storeUrl,toFilename,uploadDir,backupDir,username,password)
{
	var callback = function(status,uploadParams,original,url,xhr) {
		if (!status) {
			displayMessage(bidix.upload.messages.loadOriginalHttpPostError);
			return;
		}
		if (bidix.debugMode) 
			alert(original.substr(0,500)+"\n...");
		// Locate the storeArea div's 
		var posDiv = locateStoreArea(original);
		if((posDiv[0] == -1) || (posDiv[1] == -1)) {
			alert(config.messages.invalidFileError.format([localPath]));
			return;
		}
		bidix.upload.uploadRss(uploadParams,original,posDiv);
	};
	
	if(onlyIfDirty && !store.isDirty())
		return;
	clearMessage();
	// save on localdisk ?
	if (document.location.toString().substr(0,4) == "file") {
		var path = document.location.toString();
		var localPath = getLocalPath(path);
		saveChanges();
	}
	// get original
	var uploadParams = new Array(storeUrl,toFilename,uploadDir,backupDir,username,password);
	var originalPath = document.location.toString();
	// If url is a directory : add index.html
	if (originalPath.charAt(originalPath.length-1) == "/")
		originalPath = originalPath + "index.html";
	var dest = config.macros.upload.destFile(storeUrl,toFilename,uploadDir);
	var log = new bidix.UploadLog();
	log.startUpload(storeUrl, dest, uploadDir,  backupDir);
	displayMessage(bidix.upload.messages.aboutToSaveOnHttpPost.format([dest]));
	if (bidix.debugMode) 
		alert("about to execute Http - GET on "+originalPath);
	var r = doHttp("GET",originalPath,null,null,username,password,callback,uploadParams,null);
	if (typeof r == "string")
		displayMessage(r);
	return r;
};

bidix.upload.uploadRss = function(uploadParams,original,posDiv) 
{
	var callback = function(status,params,responseText,url,xhr) {
		if(status) {
			var destfile = responseText.substring(responseText.indexOf("destfile:")+9,responseText.indexOf("\n", responseText.indexOf("destfile:")));
			displayMessage(bidix.upload.messages.rssSaved,bidix.dirname(url)+'/'+destfile);
			bidix.upload.uploadMain(params[0],params[1],params[2]);
		} else {
			displayMessage(bidix.upload.messages.rssFailed);			
		}
	};
	// do uploadRss
	if(config.options.chkGenerateAnRssFeed) {
		var rssPath = uploadParams[1].substr(0,uploadParams[1].lastIndexOf(".")) + ".xml";
		var rssUploadParams = new Array(uploadParams[0],rssPath,uploadParams[2],'',uploadParams[4],uploadParams[5]);
		var rssString = generateRss();
		// no UnicodeToUTF8 conversion needed when location is "file" !!!
		if (document.location.toString().substr(0,4) != "file")
			rssString = convertUnicodeToUTF8(rssString);	
		bidix.upload.httpUpload(rssUploadParams,rssString,callback,Array(uploadParams,original,posDiv));
	} else {
		bidix.upload.uploadMain(uploadParams,original,posDiv);
	}
};

bidix.upload.uploadMain = function(uploadParams,original,posDiv) 
{
	var callback = function(status,params,responseText,url,xhr) {
		var log = new bidix.UploadLog();
		if(status) {
			// if backupDir specified
			if ((params[3]) && (responseText.indexOf("backupfile:") > -1))  {
				var backupfile = responseText.substring(responseText.indexOf("backupfile:")+11,responseText.indexOf("\n", responseText.indexOf("backupfile:")));
				displayMessage(bidix.upload.messages.backupSaved,bidix.dirname(url)+'/'+backupfile);
			}
			var destfile = responseText.substring(responseText.indexOf("destfile:")+9,responseText.indexOf("\n", responseText.indexOf("destfile:")));
			displayMessage(bidix.upload.messages.mainSaved,bidix.dirname(url)+'/'+destfile);
			store.setDirty(false);
			log.endUpload("ok");
		} else {
			alert(bidix.upload.messages.mainFailed);
			displayMessage(bidix.upload.messages.mainFailed);
			log.endUpload("failed");			
		}
	};
	// do uploadMain
	var revised = bidix.upload.updateOriginal(original,posDiv);
	bidix.upload.httpUpload(uploadParams,revised,callback,uploadParams);
};

bidix.upload.httpUpload = function(uploadParams,data,callback,params)
{
	var localCallback = function(status,params,responseText,url,xhr) {
		url = (url.indexOf("nocache=") < 0 ? url : url.substring(0,url.indexOf("nocache=")-1));
		if (xhr.status == 404)
			alert(bidix.upload.messages.storePhpNotFound.format([url]));
		if ((bidix.debugMode) || (responseText.indexOf("Debug mode") >= 0 )) {
			alert(responseText);
			if (responseText.indexOf("Debug mode") >= 0 )
				responseText = responseText.substring(responseText.indexOf("\n\n")+2);
		} else if (responseText.charAt(0) != '0') 
			alert(responseText);
		if (responseText.charAt(0) != '0')
			status = null;
		callback(status,params,responseText,url,xhr);
	};
	// do httpUpload
	var boundary = "---------------------------"+"AaB03x";	
	var uploadFormName = "UploadPlugin";
	// compose headers data
	var sheader = "";
	sheader += "--" + boundary + "\r\nContent-disposition: form-data; name=\"";
	sheader += uploadFormName +"\"\r\n\r\n";
	sheader += "backupDir="+uploadParams[3] +
				";user=" + uploadParams[4] +
				";password=" + uploadParams[5] +
				";uploaddir=" + uploadParams[2];
	if (bidix.debugMode)
		sheader += ";debug=1";
	sheader += ";;\r\n"; 
	sheader += "\r\n" + "--" + boundary + "\r\n";
	sheader += "Content-disposition: form-data; name=\"userfile\"; filename=\""+uploadParams[1]+"\"\r\n";
	sheader += "Content-Type: text/html;charset=UTF-8" + "\r\n";
	sheader += "Content-Length: " + data.length + "\r\n\r\n";
	// compose trailer data
	var strailer = new String();
	strailer = "\r\n--" + boundary + "--\r\n";
	data = sheader + data + strailer;
	if (bidix.debugMode) alert("about to execute Http - POST on "+uploadParams[0]+"\n with \n"+data.substr(0,500)+ " ... ");
	var r = doHttp("POST",uploadParams[0],data,"multipart/form-data; ;charset=UTF-8; boundary="+boundary,uploadParams[4],uploadParams[5],localCallback,params,null);
	if (typeof r == "string")
		displayMessage(r);
	return r;
};

// same as Saving's updateOriginal but without convertUnicodeToUTF8 calls
bidix.upload.updateOriginal = function(original, posDiv)
{
	if (!posDiv)
		posDiv = locateStoreArea(original);
	if((posDiv[0] == -1) || (posDiv[1] == -1)) {
		alert(config.messages.invalidFileError.format([localPath]));
		return;
	}
	var revised = original.substr(0,posDiv[0] + startSaveArea.length) + "\n" +
				store.allTiddlersAsHtml() + "\n" +
				original.substr(posDiv[1]);
	var newSiteTitle = getPageTitle().htmlEncode();
	revised = revised.replaceChunk("<title"+">","</title"+">"," " + newSiteTitle + " ");
	revised = updateMarkupBlock(revised,"PRE-HEAD","MarkupPreHead");
	revised = updateMarkupBlock(revised,"POST-HEAD","MarkupPostHead");
	revised = updateMarkupBlock(revised,"PRE-BODY","MarkupPreBody");
	revised = updateMarkupBlock(revised,"POST-SCRIPT","MarkupPostBody");
	return revised;
};

//
// UploadLog
// 
// config.options.chkUploadLog :
//		false : no logging
//		true : logging
// config.options.txtUploadLogMaxLine :
//		-1 : no limit
//      0 :  no Log lines but UploadLog is still in place
//		n :  the last n lines are only kept
//		NaN : no limit (-1)

bidix.UploadLog = function() {
	if (!config.options.chkUploadLog) 
		return; // this.tiddler = null
	this.tiddler = store.getTiddler("UploadLog");
	if (!this.tiddler) {
		this.tiddler = new Tiddler();
		this.tiddler.title = "UploadLog";
		this.tiddler.text = "| !date | !user | !location | !storeUrl | !uploadDir | !toFilename | !backupdir | !origin |";
		this.tiddler.created = new Date();
		this.tiddler.modifier = config.options.txtUserName;
		this.tiddler.modified = new Date();
		store.addTiddler(this.tiddler);
	}
	return this;
};

bidix.UploadLog.prototype.addText = function(text) {
	if (!this.tiddler)
		return;
	// retrieve maxLine when we need it
	var maxLine = parseInt(config.options.txtUploadLogMaxLine,10);
	if (isNaN(maxLine))
		maxLine = -1;
	// add text
	if (maxLine != 0) 
		this.tiddler.text = this.tiddler.text + text;
	// Trunck to maxLine
	if (maxLine >= 0) {
		var textArray = this.tiddler.text.split('\n');
		if (textArray.length > maxLine + 1)
			textArray.splice(1,textArray.length-1-maxLine);
			this.tiddler.text = textArray.join('\n');		
	}
	// update tiddler fields
	this.tiddler.modifier = config.options.txtUserName;
	this.tiddler.modified = new Date();
	store.addTiddler(this.tiddler);
	// refresh and notifiy for immediate update
	story.refreshTiddler(this.tiddler.title);
	store.notify(this.tiddler.title, true);
};

bidix.UploadLog.prototype.startUpload = function(storeUrl, toFilename, uploadDir,  backupDir) {
	if (!this.tiddler)
		return;
	var now = new Date();
	var text = "\n| ";
	var filename = bidix.basename(document.location.toString());
	if (!filename) filename = '/';
	text += now.formatString("0DD/0MM/YYYY 0hh:0mm:0ss") +" | ";
	text += config.options.txtUserName + " | ";
	text += "[["+filename+"|"+location + "]] |";
	text += " [[" + bidix.basename(storeUrl) + "|" + storeUrl + "]] | ";
	text += uploadDir + " | ";
	text += "[[" + bidix.basename(toFilename) + " | " +toFilename + "]] | ";
	text += backupDir + " |";
	this.addText(text);
};

bidix.UploadLog.prototype.endUpload = function(status) {
	if (!this.tiddler)
		return;
	this.addText(" "+status+" |");
};

//
// Utilities
// 

bidix.checkPlugin = function(plugin, major, minor, revision) {
	var ext = version.extensions[plugin];
	if (!
		(ext  && 
			((ext.major > major) || 
			((ext.major == major) && (ext.minor > minor))  ||
			((ext.major == major) && (ext.minor == minor) && (ext.revision >= revision))))) {
			// write error in PluginManager
			if (pluginInfo)
				pluginInfo.log.push("Requires " + plugin + " " + major + "." + minor + "." + revision);
			eval(plugin); // generate an error : "Error: ReferenceError: xxxx is not defined"
	}
};

bidix.dirname = function(filePath) {
	if (!filePath) 
		return;
	var lastpos;
	if ((lastpos = filePath.lastIndexOf("/")) != -1) {
		return filePath.substring(0, lastpos);
	} else {
		return filePath.substring(0, filePath.lastIndexOf("\\"));
	}
};

bidix.basename = function(filePath) {
	if (!filePath) 
		return;
	var lastpos;
	if ((lastpos = filePath.lastIndexOf("#")) != -1) 
		filePath = filePath.substring(0, lastpos);
	if ((lastpos = filePath.lastIndexOf("/")) != -1) {
		return filePath.substring(lastpos + 1);
	} else
		return filePath.substring(filePath.lastIndexOf("\\")+1);
};

bidix.initOption = function(name,value) {
	if (!config.options[name])
		config.options[name] = value;
};

//
// Initializations
//

// require PasswordOptionPlugin 1.0.1 or better
bidix.checkPlugin("PasswordOptionPlugin", 1, 0, 1);

// styleSheet
setStylesheet('.txtUploadStoreUrl, .txtUploadBackupDir, .txtUploadDir {width: 22em;}',"uploadPluginStyles");

//optionsDesc
merge(config.optionsDesc,{
	txtUploadStoreUrl: "Url of the UploadService script (default: store.php)",
	txtUploadFilename: "Filename of the uploaded file (default: in index.html)",
	txtUploadDir: "Relative Directory where to store the file (default: . (downloadService directory))",
	txtUploadBackupDir: "Relative Directory where to backup the file. If empty no backup. (default: ''(empty))",
	txtUploadUserName: "Upload Username",
	pasUploadPassword: "Upload Password",
	chkUploadLog: "do Logging in UploadLog (default: true)",
	txtUploadLogMaxLine: "Maximum of lines in UploadLog (default: 10)"
});

// Options Initializations
bidix.initOption('txtUploadStoreUrl','');
bidix.initOption('txtUploadFilename','');
bidix.initOption('txtUploadDir','');
bidix.initOption('txtUploadBackupDir','');
bidix.initOption('txtUploadUserName','');
bidix.initOption('pasUploadPassword','');
bidix.initOption('chkUploadLog',true);
bidix.initOption('txtUploadLogMaxLine','10');


// Backstage
merge(config.tasks,{
	uploadOptions: {text: "upload", tooltip: "Change UploadOptions and Upload", content: '<<uploadOptions>>'}
});
config.backstageTasks.push("uploadOptions");


//}}}
Las várices son dilataciones de las venas del esófago o estómago. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal, que a su vez es causada por la cirrosis hepática. 

[img[http://inlinethumb02.webshots.com/16705/2356499970102047374S500x500Q85.jpg]]



Síntomas
Las várices esofágicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando sangran. El sangrado variceal es una complicación grave del daño hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras:
• Vómitos con sangre ("hematemesis")
• Deposiciones de color negro, pastosas y de mal olor ("melena")
• Lipotimia o desmayo
• Anemia crónica, en casos de sangrado en pequeñas cantidades por gastropatía de la hipertensión portal 

Diagnóstico
Las várices esofágicas o gástricas se diagnostican mediante la realización de una endoscopía. Tanto el tamaño de las várices como ciertos signos endoscópicos predicen el riesgo de sangrado. 

Tratamiento
Cuando las várices son pequeñas y nunca han sangrado, no requieren un tratamiento específico. En estos casos se recomienda repetir la endoscopía cada 1 o 2 años. 

 
La ligadura endoscópica de várices es un procedimiento que permite instalar bandas elásticas que obliteran los cordones venosos que se forman en el esófago.
 
Si las várices son grandes y no han sangrado nunca, se recomienda un tratamiento preventivo ("profilaxis primaria"). Lo más usado son medicamentos de tipo beta-bloqueador (propanolol y nadolol). 

En casos de sangrado activo, el paciente debe consultar en forma inmediata al servicio de urgencia. Además de la hospitalización y el aporte de volumen (suero), hay medicamentos intravenosos que pueden ayudar a controlar la hemorragia, como el octreotide y la somatostatina. Sin embargo, el tratamiento de elección es endoscópico, mediante la ligadura de las várices del esófago o inyección de cianocrilato en las várices gástricas. 

Si las medidas endoscópicas no son efectivas en controlar el sangrado, se puede recurrir a la instalación de un TIPS, que consiste en la inserción de una prótesis ("stent") que comunica la vena porta con la vena suprahepática. Se instala a través de un catéter insertado en una vena del cuello. Uno de los riesgos de este procedimiento es el desarrollo de encefalopatía. 

Una vez que ha ocurrido un sangrado, la posibilidad de que se repitan en el futuro es alta, por lo que se debe plantear algún tratamiento para evitar esta complicación (profilaxis secundaria). Las opciones en esta etapa incluyen el ingreso a un programa de ligadura de várices, con tratamiento endoscópico cada 3 a 6 semanas hasta lograr la erradicación de las várices. Habitualmente esto se logra luego de 3 a 4 sesiones. Otra opción es el uso de beta-bloqueadores como propanolol.

[img[http://mariajb.files.wordpress.com/2009/02/wiki.jpg]]

Un Wiki es un sitio en la Web en la que diferentes voluntarios pueden modificarlo o editarlo a través de un navegador Web. Es una página con un titulo único que sirve como link o enlace en la red.

Habitualmente, sin necesidad de una revisión previa, se actualiza el contenido que muestra la página Wiki editada.

La principal utilidad del Wiki es que le da al usuario la libertad de crear y mejorar las páginas de manera instantánea, además se puede realizar de varios Wikis a la vez.

Tras la experiencia de haber utilizado un wiki para exponer conceptos básicos de gestión del conocimiento, gestión de tecnología, innovación y su relación, puedo concluir que es una herramienta que aporta de forma relevante al desarrollo de cualquier tipo de temática, bien sea a nivel personal, organizacional o educativo.  Afirmo esto, pues pude constatar que este tipo de aplicación es muy fácil de utilizar (intuitivo), pues permite a los usuarios, inclusive sin experiencia, realizar operaciones de creación, edición, modificación, estructuración y diseño de páginas web informativas, de una manera ágil y rápida.

 

Además, dependiendo del tipo de configuración que se le dé al sitio, es posible generar colaboración externa.  Es viable entonces, definir quién puede colaborar. El wiki puede estar configurado para que todo el público participe, o a través de una clave, limitar a un grupo específico la colaboración, que es el caso particular del wiki que creé.

 

Una gran ventaja que observé durante mi experiencia con el wiki, es que todas las páginas son creadas desde el navegador, sin intervención alguna de editores de páginas web externos, lo que agiliza su desarrollo.  También es posible insertar imágenes, videos, hipervínculos y herramientas o componentes web 2.0, lo que permite diseñar sitios atractivos en poco tiempo.

 

Las plataformas wiki, conservan un historial de cambios, posibilitando así recuperar fácilmente estados anteriores de las diferentes páginas que componen el sitio, para efectos de correcciones o ajustes, según sean las necesidades del creador o los colaboradores, dependiendo de la configuración inicial.  Además de esto, la provee al usuario la posibilidad de agregar etiquetas relacionadas con el tema que está desarrollando, con el fin de facilitar la búsqueda a otras personas interesadas en dichas temáticas.

 

Así pues, esta herramienta debería ser tenida en cuenta por cualquier tipo de organización, para ser utilizada como medio de gestión de conocimiento.  La palabra clave aquí, definitivamente es COLABORACIÓN, pues de las muchas características ofrecidas por este medio tecnológico, la más importante es la posibilidad de construir conocimiento entre todos los participantes.

 

Es muy importante tener en cuenta que para sacar el mayor provecho a un wiki, se deberían plantear un conjunto de reglas claras, para que al momento de colaborar, no se presenten problemas como la redundancia de la información o inconvenientes con los derechos de autor sobre los contenidos y demás objetos componentes del sitio.

 

Para finalizar, los invito a ver el siguiente video, pues muestra muchas de las características que hacen de los  wiki aplicaciones tan importantes en el contexto de la colaboración en el aprendizaje y gestión del conocimiento, a través de la explicación de casos particulares como Wikipedia.